生活里、工業上，有三種情況最容易引發甲醇中毒，大家一定要記牢。第一種，誤喝了摻有甲醇的假酒、劣質散裝酒；第二種，接觸或者誤飲工業酒精，工業酒精里大多含有高濃度甲醇；第三種，很多工業常用的甲酯類化工原料，進入人體之后，經過身體代謝，也會分解生成甲醇，同樣會造成中毒。

不管是哪一種情況，甲醇對人體的傷害都特別大，而且發病隱蔽、后果嚴重。中毒之后典型會出現三大類損傷：

第一是中樞神經系統損傷，會出現頭暈頭痛、惡心嘔吐、乏力嗜睡，嚴重的會意識模糊、昏迷，甚至危及生命。

第二是特征性的視神經損傷，這是甲醇中毒最可怕的一點，會出現視力模糊、眼前發黑、看東西有黑影，嚴重的會不可逆失明，這種損傷一旦造成，大多沒辦法完全恢復。

第三是嚴重的代謝性酸中毒，身體內環境紊亂，出現胸悶、呼吸困難、全身酸軟，加重臟器損傷，搶救不及時很容易危及肝、腎、心臟多個器官。經常導致病亡！

甲醇是一個被廣泛使用的化學物質，是工業酒精的主要成分。不良商販把它配成使用白酒，經常導致群發性甲醇中毒。工業上使用的清洗劑、所謂的乙醇，也被檢測出高百分比的甲醇。

全球食用含甲醇的白酒中毒情況：

甲醇中毒全球范圍內均有發生，但以生活水平較低的農村居民或城市貧困人群多發。經口攝入為中毒主要原因。甲醇中毒多發生在青壯年男性，以30~50歲為主。

女性和兒童相對少見。部分患者中毒后并未就醫或上報，導致病例數可能被嚴重低估。甲醇中毒總體病死率6.5%~44%。2013年利比亞發生1066例甲醇中毒事件，死亡101例，病死率10%。2020年2~5月COVID-19流行期間，伊朗因甲醇中毒住院患者達5876例，院內死亡和總體死亡534例和800例，病死率分別為9%和14%。

此外，美國、愛沙尼亞及挪威等發達國家也有甲醇中毒暴發。美國每年約5000人發生甲醇中毒。2003—2014年美國甲醇住院患者603例，病死率6.5%。

國內食用甲醇中毒報道主要集中在云南、貴州、四川等西南地區。穆進軍等報道295例甲醇中毒病例，攝入量40~1500毫升，死亡6例。

中毒機制與臨床表現

患者臨床癥狀與接觸途徑及劑量有關。典型表現為代謝性酸中毒、視神經病變和中樞神經系統損傷。吸入甲醇蒸汽可出現眼、鼻和咽喉炎癥、頭痛和惡心等。口服甲醇0.5~4 小時可出現消化道癥狀（惡心、嘔吐、腹痛）和中樞神經抑制（嗜睡、困倦）等 。急性甲醇中毒平均潛伏期為12~24小時，若同時攝入乙醇，因乙醇對醇脫氫酶的親和力是甲醇的10~20倍 ，導致甲醇潛伏期長達24~48 小時。

1 代謝性酸中毒，致死

代謝性酸中毒是甲醇中毒的典型特征之一。45.6%患者出現陰離子間隙增高型代謝性酸中毒。甲酸通過結合線粒體呼吸鏈中的關鍵酶即細胞色素C氧化酶，抑制氧化磷酸化，導致細胞內三磷酸腺苷（ATP）缺乏，引起組織缺氧、乳酸堆積和陰離子間隙升高。此外，甲醇和甲醛氧化引起煙酰胺腺嘌呤二核苷酸NADH/NAD +增加，加重乳酸酸中毒和無氧酵解，形成惡性循環加重酸中毒。

2 視神經病變，眼瞎

1855年，首次報道甲醇誘導的視神經病變。臨床上約50%的甲醇中毒患者發生視神經病變，表現為視力模糊，視野狹窄，視力減退，畏光，甚至完全失明。

甲醛和甲酸均可直接損傷視神經。酸中毒時體內非離子型甲酸水平升高，選擇性破壞視神經和視盤的板層后部分，導致視盤水腫、髓鞘破裂和視神經病變。與此同時甲酸穿透組織能力增加，組織損傷進一步加重。

甲酸與細胞色素氧化酶結合，引起組織缺氧，抑制視網膜和視神經線粒體功能，致ATP耗竭，降低鈉鉀離ATP酶泵活性，阻礙動作電位，傷及髓鞘，損害視力。它還導致軸漿流動停滯、軸突內腫脹和視盤水腫，造成神經纖維壓迫性損傷。阻止蛋白質、線粒體和神經小管從細胞向軸質纖維流動，導致神經傳導缺陷和視力喪失，約25%的患者視力不可恢復。

3 中樞神經系統損傷，腦子進水

甲醇中毒后抑制性神經遞質γ-氨基丁酸升高，抑制突觸前兩種受體。鈉鉀泵功能障礙損傷神經元，導致腦水腫（尤其是殼核）以及皮層下白質出血。約50%患者可出現雙側殼核出血性或非出血性壞死，伴彌漫性白質壞死、蛛網膜下腔出血，甚至雙側對稱性彌漫性腦出血，臨床表現為頭暈、頭痛、意識模糊，故在治療過程中，應警惕腦出血。多數患者在中毒后8個月至2年間出現帕金森癥。

此外，甲醇中毒常導致肝、腎臟損傷，研究顯示66%的甲醇中毒患者住院過程中發生急性腎損傷。

因此，甲醇中毒主要表現為代謝性酸中毒、視神經病變和中樞神經系統損傷。